Expresiones indirectas del gen guerrero responsable de la enzima catecol-o-metiltransferasa (COMT) en situaciones de estrés académico
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v13i10.47246Palabras clave:
Inhibidores de Catecol O-Metiltransferasa, Cortisol, Genética del comportamiento, Dopamina.Resumen
El término "gen guerrero" se utiliza comúnmente para describir variaciones genéticas que pueden influir en el comportamiento humano, como la agresión, la impulsividad y la tolerancia al estrés. Sin embargo, hay cada vez más evidencia de que variantes genéticas importantes pueden alterar la actividad dentro de circuitos neuronales específicos y, por lo tanto, influir en fenómenos cognitivo-afectivos específicos. Un polimorfismo de un solo nucleótido en el gen de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) da lugar a una variante genética que regula el metabolismo de las catecolaminas, principalmente la dopamina. Por lo tanto, las variaciones genéticas en el gen COMT pueden influir en la actividad de esta enzima, resultando en disparidades individuales en la regulación de la dopamina y, consecuentemente, moldeando rasgos de personalidad y patrones de comportamiento. El objetivo es comprender y relacionar indirectamente las diferentes expresiones del gen COMT en académicos sometidos a situaciones de estrés adverso. Para este estudio, se realizó un experimento social práctico en dos etapas de cuestionarios. La primera etapa se llevó a cabo en una situación cómoda, y la segunda etapa implicó la inducción de estrés. Los resultados indican que los académicos de 17 a 23 años con posibles genotipos Val158Val exhiben una degradación más rápida de la dopamina, resultando en niveles más bajos de estrés, mientras que aquellos con el posible genotipo Met158Met tienen una acumulación de dopamina, lo que conduce a una respuesta de estrés más intensa, especialmente en situaciones adversas. Al final, se establecieron relaciones que diferencian los alelos COMT en homocigotos (Val158Val; Met158Met) y heterocigotos (Val158Met) para resaltar las diferencias en la degradación de la dopamina en la corteza prefrontal.
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